细胞与分子免疫学杂志

泽漆水提物改善免疫环境抑制肺部肿瘤结节生成的作用研究

目的 探索泽漆水提物改善免疫环境抑制脂多糖(LPS)联合4-甲基亚硝胺基-1-3-吡啶基-1-丁酮(NNK)诱导的小鼠肺部肿瘤结节的作用及机制。方法 将雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、泽漆水提物低、中、高剂量组(0.9、 1.8、 3.6)g/kg和阿司匹林组(20 mg/kg)共6组，25周后取材。通过HE染色和免疫组织化学染色法检测肺组织肿瘤病变情况，Western blot法检测肺组织中癌蛋白表达，实时荧光定量PCR和流式细胞术分别检测肺组织免疫相关分子mRNA水平和免疫细胞百分比，Western blot法检测调节免疫通路相关蛋白表达。结果 HE和免疫组织化学染色法显示LPS联合NNK诱导小鼠形成腺瘤型肿瘤结节，肺部甲状腺转录因子1(TTF-1)高表达，与模型组相比，泽漆给药组小鼠肺部肿瘤结节数量明显减少，原癌蛋白髓细胞增生原癌蛋白(c-Myc)、抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤2蛋白(Bcl2)表达下降、促凋亡蛋白Bcl2相关X蛋白(BAX)表达上升；肺组织免疫相关分子S100钙结合蛋白A9(S100A9)、环氧合酶2(COX2)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、 CXC趋化因子配体1(CXCL1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素10(IL-10)、 IL-4的mRNA水平显著下降；肺组织巨噬细胞百分比上升、髓源性抑制细胞(MDSC)百分比下降，脾脏中调节性T细胞(Treg)和MDSC百分比下降；程序性死亡配体1(PD-L1)、白细胞分化抗原47(CD47)、磷酸化核因子κB p65亚基(p-NF-κB p65)、磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)蛋白表达下降。结论 泽漆水提物可通过改善免疫环境有效抑制LPS联合NNK诱导的肺腺瘤结节生成，其机制可能与调控NF-κB和STAT3激活相关。

低强度超声联合5-氟尿嘧啶对人肝癌HepG2细胞的抑制作用及机制

目的 探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)联合低强度超声(LIUS)对人肝癌HepG2细胞杀伤效应及其作用机制。方法 利用LIUS(频率1.0 MHz,强度0.5 W/cm²,占空比20%)联合5-FU作用于人肝癌HepG2细胞系，采用多功能酶标仪测定细胞内5-FU药物含量，MTT法检测肿瘤细胞活力，Annexin V/PI染色、流式细胞术检测细胞凋亡率，偏振光荧光法检测细胞膜的流动性，Western blot法与免疫荧光染色检测核苷转运蛋白1(ENT-1)及P-糖蛋白(P-gp)的表达水平，免疫荧光染色检测钙网蛋白(CRT)和细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达。结果 LIUS能够显著增强HepG2细胞内5-FU的积累。与无处理组或单独应用5-FU相比，LIUS联合5-FU可显著降低HepG2细胞的活性，增强细胞早期及总细胞凋亡率；显著增加了HepG2细胞膜的流动性；显著上调介导药物转运进入肿瘤细胞的ENT-1的表达并抑制参与药物外排蛋白P-gp的表达；免疫原性细胞死亡(ICD)标志物CRT外翻，HMGB1从细胞核释放到胞质和胞外。结论 LIUS促进5-FU在肝癌HepG2细胞中的药物累积；5-FU联合LIUS通过正向调控药物细胞内转运蛋白ENT-1和负向调控耐药蛋白P-gp的表达，明显增强5-FU对肝癌细胞HepG2的杀伤效应，并诱导细胞免疫原性死亡。

MiR-21靶向PDCD4调控骨肉瘤MG63细胞的增殖、凋亡和侵袭

目的 微小RNA (miRNA)是一种大小约20～25个碱基的单链内源性小分子非编码RNA,在转录水平上对潜在靶点mRNA的表达进行调控。miRNA在许多恶性肿瘤中异常表达，这与肿瘤的发生发展密切相关，起到原癌基因或致癌基因的作用。研究发现，microRNA-21 (miR-21)是许多癌症中最常见的致癌基因之一。然而，miR-21在骨肉瘤中的功能尚未完全阐明。本研究拟探讨miR-21对骨肉瘤MG63细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其作用机制。方法 使用生物信息学预测miR-21的潜在靶基因。通过实时定量PCR和Western blot法分别检测骨肉瘤MG63细胞中miR-21和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达水平。通过上调或抑制miR-21表达，检测细胞活力、细胞周期、凋亡相关生物学功能，双荧光素酶报告基因验证miR-21与PDCD4的靶向关系。结果 生物信息学预测人类PDCD4基因的3′-UTR区含有多个潜在的miRNA靶位点。实时定量PCR结果显示，miR-21表达水平在pcDNA3.1-miR-21组中高于pcDNA3.1组和balnk组。与blank组相比，miR-21的上调显著促进了骨肉瘤MG63细胞增殖、侵袭，同时抑制了细胞凋亡。荧光素酶报告基因实验证实PDCD4是miR-21的直接靶基因，miR-21与PDCD4呈负相关。结论 上调miR-21的表达通过抑制骨肉瘤MG63细胞内源性PDCD4水平促进细胞增殖、侵袭和抑制细胞凋亡，下调miR-21的表达抑制骨肉瘤MG63细胞增殖、侵袭和促进细胞凋亡。因此，miR-21可能在骨肉瘤的发展过程中发挥致癌作用，并可能成为有效的治疗靶点。

MAPK轴介导的线粒体功能紊乱参与糖尿病性白内障的分子机制研究

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)介导的线粒体功能紊乱参与糖尿病性白内障(DC)的分子机制。方法 人晶体上皮细胞(LEC)永生系SRA01-04分为以下处理组：空白组(Con)、渗透对照组、高糖组(HG)、 HG联合sh-p38 MAPK组、 HG和sh-p38 MAPK联合oe-NC组、 HG和sh-p38 MAPK联合oe-Pink1组。Con组LEC暴露于正常葡萄糖浓度(5.5 mmol/L)中48 h;渗透对照组LEC暴露于5.5 mmol/L葡萄糖和49.5 mmol/L甘露醇中48 h;其他组LEC暴露于55 mmol/L葡萄糖中48 h以体外诱导DC模型。36只Sprague-Dawley大鼠分为对照组、 DC组和DC联合SB203580组，每组12只。在第12周对各组晶状体进行组织学分析。使用试剂盒测定氧化应激指标丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)水平、 ATP合酶活性、线粒体膜电位分析、线粒体DNA(mtDNA)拷贝数。通过Western blot法检测蛋白表达。结果 与Con组相比，HG组LEC中MDA、 ROS水平显著增加，SOD水平、 ATP合酶活性、 mtDNA拷贝数、 5, 5′, 6, 6′-四氯-1, 1′, 3, 3′-四乙基苯并咪唑羰花青碘化物(JC-1)红色(聚集体)/绿色(单体)比值显著降低。与HG组相比，HG联合sh-p38 MAPK组LEC中MDA、 ROS水平显著降低，SOD水平、 ATP合酶活性、 mtDNA拷贝数、 JC-1红色(聚集体)/绿色(单体)比值显著增加。与HG联合sh-p38 MAPK组相比，HG和sh-p38 MAPK联合oe-Pink1组LEC中ATP合酶活性、 mtDNA拷贝数、 JC-1红色/绿色比值显著降低。HG和sh-p38 MAPK联合oe-Pink1组LEC中PTEN诱导的激酶1(Pink1)、帕金蛋白(Parkin)、微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)、剪切型半胱天冬酶-3(c-caspase-3)、细胞色素C(Cyt-C)蛋白水平较HG联合sh-p38 MAPK组显著增加，p62、 B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)蛋白水平较HG联合sh-p38 MAPK组显著降低。DC联合SB203580组大鼠前囊LEC中p-p38 MAPK表达较DC组显著降低。与对照组相比，DC组大鼠前囊LEC中ROS、 MDA水平和线粒体自噬相关蛋白(包括Parkin、 Pink1、 LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、 c-caspase-3和Cyt-C)表达水平显著上调，SOD水平和p62、 Bcl2蛋白表达水平显著降低。SB203580治疗表现出相反的调节作用。结论 抑制p38 MAPK信号通过在体外和体内DC模型中下调Pink/Parkin通路，减轻了LEC线粒体功能障碍引起的氧化应激，改善了DC大鼠晶状体组织病理学改变。

贫血与类风湿关节炎的关联：一项横断面和孟德尔随机化研究

目的 探讨贫血与类风湿关节炎(RA)的相关性，分析贫血对RA的潜在影响与因果关系。方法 首先基于美国国家健康与营养调查(NHANES)数据库构建逻辑回归模型评估贫血与RA的关联，并通过亚组分析验证结果的稳定性。在此基础上，采用孟德尔随机化(MR)方法探究贫血与RA的因果关系。结果 多变量逻辑回归分析显示，贫血和RA存在正相关(OR=1.21, 95%CI:1.05～1.40),亚组分析进一步证明了结果的稳定性。MR结果显示贫血和RA之间存在双向因果关系，未观察到水平多效性或异质性。结论 贫血和RA在多个层面上具有相关性和双向因果关系。

HLA-B27影响肠道微生物组成模式并促进肠道炎症易感性

目的 本研究旨在探讨人类白细胞抗原B27（HLA-B27）/β2m基因对肠道菌群及其代谢物的影响，并揭示该影响在脊柱关节炎（SpA）及其肠道炎症的作用。方法 采用无自发炎症的HLA-B27/β2m转基因小鼠，利用宏基因组学、代谢组学及多组学整合方法，分析宫内期、定植期和稳定期肠道菌群与代谢物变化，并通过葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导动物实验进行验证。结果HLA-B27/β2m表达显著改变菌群结构，促革兰氏阴性菌增殖而抑制革兰氏阳性菌；代谢组显示花生四烯酸通路增强，前列腺素等促炎代谢物升高，抗炎类黄酮减少，以上提示了肠道炎症的存在并通过动物实验得到验证。结论HLA-B27/β2m基因通过影响肠道菌群模式的改变，肠道代谢的失衡，增加肠道炎症易感性，为“肠-关节轴”在SpA中的作用提供新见解。

间充质干细胞及其细胞外囊泡在免疫性血小板减少症中的研究进展

免疫性血小板减少症（ITP）是一种免疫介导的获得性出血性疾病，传统治疗方法复发率较高。研究表明，ITP患者骨髓间充质干细胞（BM-MSC）的数量及功能存在异常，而外源性MSC输注则可通过免疫调节与抑制自身抗体生成等途径发挥治疗作用。近年来，MSC来源的细胞外囊泡（MSC-EV）作为一种极具潜力的无细胞治疗策略备受关注。MSC-EV能够递送丰富的生物活性物质，且具备低免疫原性和高稳定性等优势，已在ITP动物模型中展现出显著疗效。综上，恢复ITP患者BM-MSC功能及应用外源性MSC和MSC-EV有望为ITP的治疗提供全新方向。

产丁酸工程大肠杆菌的研建及其治疗特应性皮炎的研究

目的 肠道微生态失调引发的“肠-皮轴”免疫紊乱是特应性皮炎（AD）发病的重要诱因。本研究旨在构建能够高效、稳定分泌丁酸的工程化大肠杆菌，并评估其对AD的治疗作用。方法 采用合成生物学策略，将来源于普拉梭菌的丁酸合成核心基因模块（bcd， but）进行密码子优化，构建表达质粒并电转化导入底盘菌Nissle1917（EcN），制备产丁酸工程菌EcN-But。通过高效液相色谱法（HPLC）定量检测丁酸产量，并考察工程菌的稳定性。构建MC903诱导的AD小鼠模型，给予EcN-But灌饲，通过临床皮损评分（EASI）、皮肤组织切片（HE染色）、血清免疫球蛋白（IgE）检测及皮肤组织炎症因子白细胞介素4（IL-4）、IL-13、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的实时定量PCR分析，评估EcN-But治疗AD的效果。结果 成功构建了工程菌EcN-But，其在厌氧发酵条件下的丁酸分泌量稳定在(326 ± 19.8) mg/L，且代谢负荷未显著影响细菌生长。动物实验结果显示，口服EcN-But可显著降低AD小鼠的皮损评分，抑制表皮过度增厚。进一步研究显示EcN-But 显著下调了血清总IgE 水平及皮肤组织中炎症因子的表达。结论 工程菌 EcN-But能够通过肠道原位分泌丁酸，有效抑制皮肤炎症，调节全身免疫平衡，为AD的临床治疗提供了一种新型的活体生物药策略。

结核分枝杆菌H37Ra通过DANCR促进USP33表达的分子机制究

目的 本研究旨在探讨长链非编码RNA（lncRNA）分化拮抗非蛋白编码RNA（DANCR）在结核分枝杆菌（Mtb）H37Ra感染背景下调控 泛素特异性蛋白酶33（USP33）及抗氧化蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的分子机制。方法 利用THP-1细胞系建立DANCR过表达模型，结合生物信息学预测、实时定量PCR、Western blot、RNA免疫共沉淀、免疫共沉淀-蛋白质质谱及分子对接等技术，系统分析DANCR对miRNA、USP33及GPX4的调控作用，以及Mtb弱毒株H37Ra感染条件下DANCR的生物学功能。结果 DANCR可作为竞争性内源RNA（ceRNA），特异性吸附miR-19a-3p，解除miR-19a-3p对USP33的转录后抑制，从而上调USP33的mRNA和蛋白质水平；分子对接和免疫共沉淀实验提示USP33与GPX4存在物理性相互作用，且DANCR过表达可提升GPX4蛋白质水平而不影响其mRNA，提示该调控发生于翻译后层面。结论 研究提示了一条关键的DANCR–miR-19a-3p–USP33调控轴，其中，长链非编码RNA DANCR作为ceRNA，通过吸附miR-19a-3p解除其对USP33的抑制，从而上调USP33的表达水平。同时，生物信息学分析和免疫共沉淀结果提示，USP33与铁死亡关键蛋白GPX4存在直接物理相互作用，推测前者者可能通过去泛素化修饰稳定GPX4蛋白，为理解宿主- Mtb互作中的代谢调控、氧化应激响应及潜在铁死亡机制提供了新的分子线索和治疗靶点。

miR-199a-3p靶向PD-L1调控微卫星稳定型结直肠癌免疫逃逸的机制研究

目的 免疫检查点抑制剂(ICI)对微卫星稳定(MSS)型结直肠癌(CRC)治疗效果有限，本研究旨在阐明MSSCRC免疫逃逸的分子机制。基于课题组前期对程序性死亡受体1(PD-1)单克隆抗体治疗有效与无效的MSSCRC肿瘤组织进行微小RNA(miRNA)谱分析，筛选miR-199a-3p作为候选分子。本研究将在临床样本中进一步验证并开展机制研究；方法 采用实时荧光定量PCR检测相关基因表达水平；通过双荧光素酶报告实验证实miR-199a-3p对程序性死亡配体(PD-L1)的靶向作用；构建MSSCRC细胞与外周血单个核细胞(PBMC)共培养体系，分析CD8⁺T细胞比例及细胞因子分泌水平；分别通过CCK-8、集落形成实验、AnnexinV-FITC/7-AAD染色和划痕实验评估MSSCRC细胞的增殖、凋亡及迁移能力；结果 miR-199a-3p可直接靶向PD-L1并下调其在MSSSW620细胞中的表达，过表达miR-199a-3p后可解除对CD8⁺T细胞的抑制作用，增强其细胞毒性功能，减轻肿瘤微环境的免疫抑制，并抑制MSSSW620细胞增殖和迁移，促进细胞凋亡，最终削弱MSSSW620免疫逃逸的能力；抑制miR-199a-3p表达则产生相反的作用；结论 miR-199a-3p通过靶向调控PD-L1参与MSS CRC免疫逃逸过程，具有作为潜在无创诊断标志物及治疗靶点的应用价值，为新型免疫治疗策略的优化提供理论依据。

溃疡性结肠炎发病机制中免疫因素的研究进展

溃疡性结肠炎是一种常见的慢性肠道疾病,近年来发病呈上升趋势,而其发病机制目前尚不明确。目前认为与多种因素有关。环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌丛的参与下,启动肠道免疫和非免疫系统,发生免疫反应和炎症,从而出现临床症状。其中免疫异常被认为是溃疡性结肠炎发病的重要因素,主要包括自身抗体、细胞免疫、细胞因子、环氧合酶与基质金属蛋白酶、氧自由基和一氧化氮等。本文综述了溃疡性结肠炎免疫发病机制中的各种影响因素。

IL-6介导免疫炎性反应作用及其与疾病关系的研究进展

白细胞介素6(IL-6)在免疫系统中具有多效性和多功能性。IL-6主要由巨噬细胞产生,通过去除传染性病原体、诱导受损组织愈合、急性期免疫反应以及凝血级联反应从而执行保护功能。IL-6的表达调控严格遵循转录机制,但转录后机制失调后,持续产生的IL-6在自身免疫性疾病和慢性炎症中有重要作用。近年来,用人源化的抗IL-6受体抗体阻断IL-6能对疾病的治疗产生明显疗效,相关的分子靶向制剂也正在研究中。

Annexin V-FITC/PI双标记与Hoechst33342/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡的比较

目的比较annexin V-FITC/PI双标记与Hoechst33342/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡的优缺点。方法用DEX诱导胸腺细胞凋亡和H2O2诱导K562细胞系细胞凋亡,应用Hoechst33342/PI和annexin V-FITC/PI双色标记流式细胞术检测体系检测细胞凋亡情况。结果 Annexin V-FITC/PI双标记法能准确地反映2种模型中的细胞凋亡情况,与其检测原理一致;而Hoechst33342/PI双标记法虽能准确反映DEX诱导胸腺细胞的凋亡情况,但在检测H2O2诱导的K562细胞凋亡时,其早期凋亡细胞的分布与其检测原理明显不符。结论与annexin-V-FITC/PI双标记法相比,Hoechst33342/PI双标记法有一定的局限性。

当归多糖对细胞免疫功能的增进作用

目的:观察当归多糖(AP)对细胞免疫功能的影响。方法:用机械分散法制备小鼠单个脾细胞悬液,用MTT比色法检测脾细胞和T细胞的增殖。以免疫磁珠法从小鼠脾细胞中分离纯化T细胞后,用流式细胞术观察AP对CD4+T细胞比率的影响。结果:当归总多糖AP-0及其3个组分AP-1、AP-2和AP-3在30~100mg/L剂量的范围内,能显著促进脾细胞的增殖(P<0.01);其中组分AP-3能显著促进混合淋巴细胞和T细胞的增殖反应,显著增加培养的脾细胞中CD4+T细胞亚群的比率。结论:AP对细胞免疫功能具有增强作用,T细胞是当归多糖的靶细胞之一。

IL-10的双向免疫调节作用

传统观点认为,同一细胞因子的免疫生物学作用相对固定,间接和直接途径刺激免疫应答或抑制免疫应答,两者选其一,但新近有文献报道同一个细胞因子在不同微环境中可发挥截然不同的免疫生物学作用。此领域中,近来以细胞因子IL-10的双向免疫调节活性最受关注,多年来有关IL-10的负向调节作用及其应用研究不断取得进展,另一方面,其免疫刺激的作用及免疫生物学意义的研究也正逐渐深入,并由此猜测其可能是一种多能细胞因子。本文将结合最新文献,就IL-10正、负向调节的免疫学特性进行综述。

Annexin V-FITC/PI双标记与Hoechst33342/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡的比较

目的比较annexin V-FITC/PI双标记与Hoechst33342/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡的优缺点。方法用DEX诱导胸腺细胞凋亡和H2O2诱导K562细胞系细胞凋亡,应用Hoechst33342/PI和annexin V-FITC/PI双色标记流式细胞术检测体系检测细胞凋亡情况。结果 Annexin V-FITC/PI双标记法能准确地反映2种模型中的细胞凋亡情况,与其检测原理一致;而Hoechst33342/PI双标记法虽能准确反映DEX诱导胸腺细胞的凋亡情况,但在检测H2O2诱导的K562细胞凋亡时,其早期凋亡细胞的分布与其检测原理明显不符。结论与annexin-V-FITC/PI双标记法相比,Hoechst33342/PI双标记法有一定的局限性。

PD-1/PD-L1参与肿瘤免疫逃逸的研究进展

程序性死亡分子1及其配体(PD-1/PD-L1)是一对负性免疫共刺激分子,正常情况下,组织细胞表面的PD-L1与淋巴细胞表面的PD-1结合后,可抑制淋巴细胞功能,诱导活化的淋巴细胞凋亡,从而在自身免疫耐受及防止自身免疫性疾病中发挥重要作用。多种肿瘤细胞表面也表达PD-L1,肿瘤细胞表达的PD-L1,可与肿瘤浸润淋巴细胞表面的PD-1分子结合,抑制淋巴细胞的功能及细胞因子的释放,并诱导淋巴细胞凋亡,从而抵抗淋巴细胞的杀伤作用,最终导致肿瘤发生免疫逃逸。

小鼠骨髓来源巨噬细胞体外培养及极化相关实验方法的建立

目的建立小鼠骨髓来源巨噬细胞体外培养,并将其极化为M1和M2型巨噬细胞的方法。方法获取小鼠骨髓细胞,以GM-CSF诱导其中单核细胞向巨噬细胞分化发育,并辅以LPS和IFN-γ以及IL-4刺激巨噬细胞分别向M1型和M2型分化。采用流式细胞术、实时定量PCR和ELISA的实验检测极化后细胞内以及细胞培养上清中的标志性细胞因子如IL-12、IL-10、Arg1、Ym1、MMR等的表达情况。结果形态学观察发现骨髓获取的细胞经诱导分化后呈现巨噬细胞特征性的贴壁形态;流式细胞术行胞内染色表明,极化后的M1型与M2型巨噬细胞各自表达其特征性的细胞因子IL-12和Arg1;实时定量PCR和ELISA分别检测所培养细胞胞内以及培养上清中的细胞因子,结果表明所刺激的M1型巨噬细胞高表达IL-12、iNOS、TNF-α等炎性因子,而M2型巨噬细胞表达MMR、Arg1、Ym1等标志因子。结论建立了稳定的M1和M2型巨噬细胞体外培养体系。

类风湿关节炎发病机制及其治疗方法研究进展

红景天苷对小鼠腹腔巨噬细胞体外增殖、凋亡、吞噬、ROS和NO产生的影响

目的:研究红景天苷(Sal)对小鼠腹腔巨噬细胞体外增殖、凋亡、吞噬、胞内活性氧簇(ROS)及分泌一氧化氮(NO)的影响,初步探讨其对小鼠腹腔巨噬细胞的免疫调节作用。方法:无菌分离小鼠腹腔巨噬细胞,并制备单细胞悬液,以不同终浓度(80μmol/L、160μmol/L及320μmol/L)的Sal和巨噬细胞共培养4 h,再以脂多糖(LPS)和γ-干扰素(IFN-γ)进行共刺激。利用MTT比色法检测Sal对巨噬细胞体外增殖的影响。用放线菌酮(CHX)诱导巨噬细胞凋亡,用Sytox G reen染色结合荧光酶标仪检测Sal对CHX诱导巨噬细胞凋亡的影响。用流式细胞术(FCM)检测Sal对巨噬细胞吞噬功能的影响。用2-7-二氯氢化荧光素乙二脂(H2DCFDA)染色法结合荧光酶标仪检测Sal对胞内ROS产生的影响;用G riess反应检测Sal对巨噬细胞分泌NO的影响。结果:MTT比色法检测显示,终浓度为80、160、320μmol/L的Sal均可显著促进LPS+IFN-γ刺激巨噬细胞增殖(P<0.05)。荧光酶标仪检测Syto xG reen染色法的结果显示,160μmol/L的Sal可抑制CHX诱导的巨噬细胞凋亡(P<0.01)。FCM结果显示,各浓度的Sal均能促进单纯药物组和实验药物组LPS+IFN-γ刺激巨噬细胞的吞噬功能(P<0.05)。用荧光酶标仪检测DH2DCFDA染色结果表明,各浓度的Sal对LPS+IFN-γ刺激的巨噬细胞胞内ROS的产生均具有显著的抑制作用(P<0.01)。Griess反应检测NO含量的结果显示,各浓度的Sal对LPS+IFN-γ刺激巨噬细胞产生NO均具有促进作用(P<0.05)。结论:Sal对LPS和IFN-γ刺激的巨噬细胞增殖具有显著的促进作用,对CHX诱导的巨噬细胞凋亡具有显著的抑制作用,对静息态和活化态的巨噬细胞的吞噬功能均有增强作用,并能减少LPS和IFN-γ活化的巨噬细胞胞内ROS的产生;但能促进LPS和IFN-γ活化的巨噬细胞NO的分泌。